TP svt TP1: la réaction inflammatoire

« TP1: la réaction inflammatoire PB : Quels sont les acteurs de cette réaction inflammatoire, quelles en sont les principales étapes et quel est le mode d’action des médicaments anti-inflammatoires ? Hypothèse : La réaction inflammatoire constitue l'ensemble des premiers signes de réponse immunitaire à une agression de l'environnement.

Nous supposons que les acteurs de cette réaction inflammatoire sont : les cellules immunitaires (sentinelles, ...), des molécules libérées par les sentinelles : les médiateurs de l’inflammation (provoquent également les symptômes inflammatoire) et enfin la phagocytose.

Ainsi nous supposons que les principales étapes qui constituent la réaction inflammatoire sont la suite des rôles que joue chaque acteur que nous avons cité.

Pour terminer nous supposons que le mode d’action des médicaments anti-inflammatoires repose sur le blocage de certaines molécules vasodilatatrice diminuant ainsi le gonflement et la rougeur lié à l’inflammation. I.V : Si notre hypothèse est vrai, l’analyse sanguine de Mme X doit montrer une augmentation des globules blancs ou leucocytes (granulocytes, monocytes,…) et la coupe de peau enflammée doit révéler des vaisseaux dilatés et des cellules immunitaires en action.

De plus, si elle prend des antiinflammatoires, on devrait observer une diminution du gonflement et de la rougeur grâce au blocage des médiateurs. Protocole : - Observation : des signes cliniques, Lame de coupe de peau normale et enflammée + Document 2 analyse sanguine . - Analyse de la lame histologique (lame de frottis sanguin normal) - Mise en commun avec le document : les cellules de la lignée sanguine - Étude de l’effet des anti-inflammatoires - Synthèse des résultats Partie I : Expliquez à Mme X, arguments à l’appui, l’origine des symptômes caractéristiques d’une inflammation. Doc : La peau, une barrière…franchissable(1) + Prélèvement effectué par le laboratoire(2) J’observe dans le document 1 que la peau est constituée de trois couches principales, allant de la plus externe qui contient des cellules mortes (couche cornée) à la plus interne et épaisse formée de cellules vivante, : l’épiderme, le derme et l’hypoderme.

J’observe à travers les coupe transversale avec vue rapprochée du derme, qu’il existe des différences entre une peau saine et une peau 24h après une infection.

Je constate que le diamètre des vaisseaux sanguins augmente significativement pendant une infection.

Ensuite, il y a ainsi des leucocytes qui afflux et le plasma s’infiltre dans l’épiderme.

J’observe dans le document 2 que le prélèvement sanguin de Madame X relève un taux de globules blanc supérieur à la moyenne, elle en compte 12 000 par mètre au cube, tandis que les valeurs normales correspondent à entre 1000 et 10 000 globules blancs.

En effet on peut observer grâce a l’analyse plus spécifique des leucocytes que les polynucléaire neutrophiles(8 000 / mm3 au lieu de 1 000 – 7 000), basophiles (450 / mm3 au lieu d’être < 200)et les mastocytes(1 800 / mm3 au lieu de 100 – 1 000) sont à l’origine du taux de globules blancs global supérieur à la moyenne. Or, je sais que la peau est une barrière protectrice contre les agressions extérieures et qu’une infection déclenche une réaction immunitaire : réaction inflammatoire, impliquant les leucocytes dans le derme. J’en déduis donc que le diamètre des vaisseaux sanguins qui augmente, entraînant le débit des leucocytes qui afflux et le plasma qui s’infiltre dans l’épiderme, correspondent aux mécanismes présents dans la réaction inflammatoire, et entraînent les symptômes de rougeurs et de gonflement. Cela explique alors que la réaction inflammatoire, suite à son mécanisme, s’exprime par des symptômes tels que la rougeur et le gonflement, c’est le cas pour Madame X. Doc : Les signes cliniques J’observe que le diamètre des vaisseaux sanguins augmente significativement pendant une infection par des bactéries.

Je constate également que le pourcentage de fibres C activées est plus élevé dans un tissu présentant une inflammation que dans un tissu sain. L'activation des fibres C est corrélée à la concentration en bradykinine, avec une activation plus forte dans un tissu inflammé. Je sais que les fibres C sont des fibres nerveuses situées dans la peau, responsables de la transmission des messages de douleur au cerveau.

La bradykinine est une molécule libérée lors de la réaction inflammatoire et possède un effet vasodilatateur. J’en déduis que l’augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins lors d’une infection est due à la libération de médiateurs inflammatoires comme la bradykinine, qui provoque une vasodilatation. La douleur ressentie lors d’une inflammation est liée à l’activation des fibres C, elle-même favorisée par la présence de bradykinine.

L’inflammation entraîne donc à la fois une augmentation du flux sanguin et une sensation de douleur, deux mécanismes participant à la réponse immunitaire de l’organisme. Doc : les cellules sentinelles J’observe que les cellules sentinelles, incluant les dendritiques et les mastocytes, possèdent des récepteurs de l’immunité innée leur permettant de détecter agents infectieux et signaux de danger dans les tissus.

Les cellules dendritiques ingèrent ces agents et émettent des signaux pour alerter l’immunité, tandis que les mastocytes libèrent des médiateurs chimiques (histamine, TNF) favorisant la dilatation et la perméabilité vasculaire, ainsi que le recrutement des cellules immunitaires. Je sais que ces mécanismes initient et orchestrent la réponse inflammatoire, assurant une réaction rapide contre les pathogènes et préparant l’activation de l’immunité adaptative. J’en déduis que les cellules sentinelles forment la première ligne de défense en détectant et en répondant efficacement aux agressions, tandis que leurs médiateurs facilitent l’élimination des agents infectieux malgré l’apparition de symptômes inflammatoires (rougeur, douleur, gonflement). Observation de la lame des frottis sanguin : Nous avons pu observer au microscope optique une lame de frottis sanguin normal et nous avons relevé la présence d’une grande variété de cellules de la lignée sanguine, composé principalement de leucocytes. Captures d’écran de la lame des frottis sanguin Mastocyte • Cellule sentinelle • Sécrétion de histamine et de prostaglandines Hématie (pas des leucocytes) • Transporte le gaz des respirations Granulocyte • Phagocytose • Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation Monocyte • Phagocytose • Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation Lymphocyte • Réponse immunitaire adaptative (production d'anticorps, destruction de cellules infectées...) Macrophage • Phagocytose • Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation Cellules dendritique(en fin de vie) • Phagocytose • Cellule sentinelle • Cellules présentatrices d’antigènes • Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation Ces cellules présente toutes un rôle important dans le mécanisme de la réaction inflammatoire, afin de maintenir l’intégrité de l’organisme face aux agressions de l’environnement, d’ éliminer des agresseurs ou pour prévoir une réponse immunitaire (adaptative). Sympathique Une douleur Cellules impliquées Mastocytes Molécules (Médiateurs) Prostaglandines (et bradykinine) Mécanismes Les tissus inflammés fabriquent un ensemble de substances appelées prostaglandines qui stimulent les fibres nerveuses de type C (nocicepteurs) qui transmettent un message au système nerveux.

C'est au niveau du cerveau que ce message est traduit en sensation douloureuse. Une rougeur (érythème) Mastocytes et granulocytes basophiles Histamine et prostaglandines L’histamine libérée par les mastocytes provoque une vasodilatation des vaisseaux sanguins, entraînant l’augmentation du diamètre des vaisseaux, augmentant ainsi l’afflux sanguin et favorisent donc une rougeur. Un gonflement (oedème) Mastocytes et macrophages Histamine et cytokines proinflammatoires (TNF, interleukines) L'augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'effet de l'histamine et des cytokines entraîne une sortie de plasma vers.... »