Correction bac métropole 2021 exercice 2 : cas clinique

« Introduction Le fonctionnement de l’organisme repose sur des régulations hormonales précises, notamment celles qui contrôlent la glycémie et la réponse au stress.

Le cortisol joue un rôle central dans ces deux domaines : il augmente la disponibilité en glucose et permet à l’organisme de s’adapter à différentes situations.

Sa production dépend normalement d’un système de contrôle impliquant l’hypothalamus, l’hypophyse et les glandes surrénales. Dans le cas étudié, une patiente présente des troubles métaboliques importants, et plusieurs examens révèlent des anomalies dans les concentrations hormonales.

L’analyse des documents permet de comprendre l’origine de ces dérèglements et d’expliquer comment le traitement mis en place a permis de rétablir un fonctionnement normal.

Il s’agit donc de montrer, à partir des données fournies et des connaissances sur la régulation hormonale, comment l’intervention médicale a conduit à la guérison de la patiente. I.

Les dérèglements hormonaux de la patiente sont dus à une tumeur surrénalienne sécrétrice d’ACTH Le document 1 montre que la patiente présente une glycémie non à jeun de 3,21 g·L⁻¹, soit plus du double de la valeur maximale considérée comme normale.

Un tel diabète sucré pourrait évoquer un dysfonctionnement des hormones pancréatiques, mais aucune information dans les documents ne mentionne l’insuline ou le glucagon.

L’analyse doit donc se tourner vers d’autres hormones capables d’élever la glycémie, notamment le cortisol.

Le dosage urinaire sur 24 heures révèle en effet une quantité de cortisol de 386 pg, alors que les valeurs normales se situent entre 12 et 100 pg.

Le cortisol étant une hormone hyperglycémiante, cet excès explique directement la glycémie anormalement élevée.

La patiente souffre donc d’un hypercortisolisme sévère. Pour comprendre l’origine de cet excès, il est utile de rappeler brièvement le fonctionnement de l’axe hypothalamo–hypophyso–corticosurrénalien. Normalement, l’hypothalamus stimule l’hypophyse via la CRH, l’hypophyse sécrète l’ACTH, et cette ACTH stimule les glandes surrénales pour produire du cortisol.

Lorsque le cortisol augmente, il exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse et l’hypothalamus, ce qui réduit la sécrétion d’ACTH et stabilise le système.

Cet axe constitue donc une boucle de régulation très précise. Or, chez la patiente, la concentration plasmatique d’ACTH atteint 84,6 pg·mL⁻¹ (norme < 20 pg·mL⁻¹), ce qui est incompatible avec un rétrocontrôle fonctionnel.

Le document 4 montre que chez des sujets sains, l’injection d’un glucocorticoïde de synthèse (prednisolone) entraîne une diminution rapide de l’ACTH.

Pourtant, chez la patiente, le dosage de l’ACTH a été réalisé après injection d’un glucocorticoïde, et l’ACTH reste très élevée.

Cela signifie que la sécrétion d’ACTH échappe totalement au rétrocontrôle, ce qui exclut une origine hypophysaire normale. Le document 2 apporte un élément déterminant : le scanner abdominal révèle une masse au niveau de la glande surrénale gauche.

Le document 3 confirme que cette tumeur est endocrine (marquage à la chromogranine) et qu’elle produit de l’ACTH (marquage anti-ACTH).

La patiente présente donc une tumeur surrénalienne sécrétrice d’ACTH, responsable de l’hypercortisolisme et de ses dérèglements physiologiques. Ce fonctionnement rappelle les travaux de Cushing, qui a montré qu’un tissu tumoral endocrinien peut produire une hormone en excès et dérégler tout l’axe hormonal.

De la même manière, la tumeur surrénalienne de la patiente sécrète de l’ACTH de façon autonome, provoquant un hypercortisolisme comparable à celui observé dans le syndrome de Cushing. II.

L’ablation chirurgicale de.... »