LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN

« LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN 1.

Définition Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est caractérisé par la remontée intermittente quantitativement anormale du contenu liquidien gastrique dans l’œsophage sans vomissement. 2.

Physiopathologie Diminution de la fonction de la continence cardiale soit : • faible pression du SIO, • relaxations anormalement fréquentes et transitoires du SIO indépendantes de la déglutition mais reliées à la distension gastrique. • augmentation de la pression gastrique ou retard à l'évacuation gastrique. La hernie hiatale par glissement est un facteur favorisant. Les facteurs favorisant la stase œsophagienne après reflux : position couchée ; insuffisance de la motricité œsophagienne ; la diminution de la résistance tissulaire œsophagienne. 3.

Etiologie 3.1.

Le plus souvent idiopathique Les relaxations transitoires du SIO, indépendante de la déglutition mais reliée à la tension de la paroi gastrique. 3.2.

Etiologies particulières • modification anatomique (chirurgicale) • pyrosis de la femme enceinte • maladie de système altérant le muscle lisse (sclérodermie). 4.

Clinique : circonstance de découverte 4.1.

Les manifestationtypiques • pyrosis post prandial +++ • pyrosis postural • régurgitation 4.2.

Les manifestations atypiques • brûlures épigastriques isolées • syndrome respiratoire (trachéite, toux, asthmatiforme) non expliqué • O.R.L.

: pharyngite, laryngite après examen spécialisé ORL • douleur thoracique pseudo-angineuses (rares) à bilan cardiaque rigoureusement 1 négatif. 4.3.

Révélation par une complication (rare) • dysphagie révélatrice d'une sténose peptique ou d'une œsophagite sévère. • Hémorragies par œsophagite peptique • Endobrachyoesophage (métaplasie intestinale de l'épithélium malpighien) 5.

Diagnostic 5.1.

Clinique Le diagnostic clinique est suffisant dans les formes mineures et occasionnelles. 5.2.

Endoscopie Elle ne révèle que les lésions œsophagiennes éventuellement provoquées par le reflux que dans 40 à 50 % des cas bénéficiant d'une endoscopie. L'ensemble de ces lésions siège sur la partie inférieure de l'œsophage. 5.3.

La pH-métrie de 24 heures Les indications sont rares • le syndrome de reflux sévère sans œsophagite (seul élément diagnostic en ce cas) • les formes atypiques • les formes résistantes au traitement médical 6.

Les complications > L'œsophagite peptique, quel que soit son grade, siège dans la partie inférieure de l'œsophage (5 derniers centimètres). L'œsophagite sévère (3-4) est rare, elle est favorisée par : • l'âge avancé • la dénutrition • l'alcoolisme • les anti-inflammatoires non stéroïdiens • les troubles moteurs de l'œsophage ou les médicaments modifiant la motricité > La sténose peptique : elle siège à la partie inférieure de l'œsophage ; elle est régulière, bien centrée par rapport à la lumière œsophagienne.

Les biopsies et prélèvements cytologiques sont nécessaires pour la différencier d'un cancer infiltrant.

L'importance de la dysphagie est en rapport avec le degré de la sténose. > L'endobrachyoesophage ou œsophage de Barret : est une métaplasie muqueuse, de type intestinale qui peut remonter plus ou moins haut dans l'œsophage. L'endoscopie la suspecte sur la coloration rosée de la muqueuse : la confirmation est histologique +++. 7.

Traitement 7.1.

Moyens thérapeutiques médicaux - Régies hygiéno-diététiques : 2 • lutte contre le RGO positionnel : surélévation de la tête du lit de 15 cm (traitement postural), • suppression de l'alcool • diminution du volume des repas et des graisses alimentaires • régime amaigrissant en cas de surcharge pondérale - Les antiacides sont des agents neutralisants à courte durée d'action (1 heure) : • soit antiacides seuls • soit antiacides + protecteurs (alginates). - Le sucralfate (Ulcar®) : utile chez la femme enceinte (pas de contradication). - Les anti-sécrétoires : • inhibiteurs des récepteurs H2 de l'histamine (anti-H2) • inhibiteur de la pompe à proton (IPP) : 7.2.

Moyens thérapeutiques et chirurgicaux Interventions de TOUPET ou de NISSEN par coeliochirurgie.

L'intervention devrait être précédée d'une manométrie œsophagienne pour déceler des troubles moteurs de l'œsophage méconnu. 7.3.

Indications thérapeutiques 7.3.1.

Syndrome clinique sans œsophagite • Règles hygiéno-diététiques • Soit antiacides à la demande si les symptômes sont peu fréquents • Soit si les symptômes sont sévères : anti-H2, ou IPP selon la réponse thérapeutique aux symptômes.

Les IPP sont aujourd'hui conseillés souvent en première intention. 7.3.2.

Syndrome clinique + œsophagite 1 ou 2 (légère) • règles hygiéno-diététiques • IPP, agent le plus efficace à utiliser en cas d'échec des traitements précédents. • Malgré l'œsophagite légère, c'est encore ici l'adaptation à la symptomatologie qui guide le choix thérapeutique.

Au départ, le traitement par IPP est prescrit à dose standard pendant 4 à 6 semaines, et en traitement d'entretien en fonction des symptômes et de leur fréquence : o pas de traitement o traitement à la demande o traitement d'IPP K dose o maintien de la pleine de la dose 7.3.3.

Formes sévères : œsophagites grades 3-4 (grave) • Règles hygiéno-diététiques • IPP à double dose • Dilatations instrumentales en cas de sténose sous contrôle endoscopique. 3 La surveillance endoscopique : n'est nécessaire que pour les formes sévères.

Le traitement symptomatique n'est maintenu que durant la persistance des symptômes. Le traitement chirurgical : il est une indication à réserver aux échecs du traitement médical ou à la nécessité de maintenir un traitement médical pendant plusieurs années. ULCERE GASTRO-DUODENAL ET GASTRITE I.

Définition L'ulcère gastroduodénal (UGD) se définit comme une perte de substance de la paroi 4 gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse. Il se différencie des érosions qui sont des lésions limitées à la muqueuse et des ulcérations qui atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser. L'UGD chronique se distingue de l'ulcère aigu par l'existence d'un socle scléroinflammatoire contenant des névromes et des lésions d'endartérite. La définition de la gastrite est histologique : atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l'estomac. II.

Phvsiopathologie L'UGD résulte du déséquilibre entre l'agression chlorhydropeptique et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse. La barrière muqueuse a une composante pré-épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides), épithéliale (cellules de surface) et sous- épithéliale (flux sanguin muqueux). 1.

Maladie ulcéreuse gastroduodénale liée à l'infection à Helicobacterpylori H.

pylori est un bacille gram négatif qui résiste à l'acidité gastrique grâce à son activité uréasique et qui colonise la surface de la muqueuse gastrique, principalement antrale.

L'infection à H.

pylori est contractée le plus souvent dans l'enfance par voie oro-orale ou féco-orale. 2.

UGD liés aux AINS Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs reposent sur l'inhibition des cyclooxygénases (COX) 1 et 2, enzymes qui transforment l'acide arachidonique en prostaglandines.

L'inhibition de la synthèse des prostaglandines gastroduodénales par les AINS altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise la survenue d'ulcères et de complications ulcéreuses, plus souvent gastriques que duodénaux.

Les AINS sélectifs (coxibs) qui inhibent la COX-2 en préservant l'activité COX-1 réduisent le risque de complications ulcéreuses sans le supprimer.

L'aspirine administrée à faible dose, à visée antiagrégante, a un potentiel ulcérogène et expose au risque de complications hémorragiques. 3.

UGD non liés à H.

pylori, non médicamenteux • Affectent des sujets atteints de comorbidités notamment cardiovasculaires, rénales, hépatiques ou pancréatiques. • Liés à une altération des mécanismes de défense de la muqueuse gastroduodénale. • Entité nosologique distincte des ulcères de stress qui surviennent chez des malades de réanimation ayant une ou plusieurs défaillances viscérales et des ulcères de la maladie de Crohn qui ont des caractéristiques endoscopiques et anatomopathologiques différentes. 5 4, Syndrome de Zollinger-Ellison • Exceptionnel. • Lié à une hypersécrétion d'acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome). 5.

Autres facteurs • Tabagisme. • Terrain génétique. • « Le stress » ou les facteurs psychologiques n'ont aucun rôle démontré dans la physiopathologie de l'ulcère. Diagnostic positif 1.

Symptomatologie > Syndrome ulcéreux typique : • douleur épigastrique, sans irradiation ; • à type de crampe ou faim douloureuse ; • calmée par la prise d'aliments ou d'antiacides ; • rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures • l'évolution spontanée par des poussées de quelques semaines séparées par des périodes asymptomatiques de quelques mois ou quelques années est évocatrice d'une maladie ulcéreuse liée à H.

pylori. > Syndrome ulcéreux atypique : > Asymptomatique : UGD révélé par une endoscopie effectuée pour une autre raison. > Complication ulcéreuse inaugurale : • hémorragie ou perforation d'emblée, sans signe préalable d'alarme ; • sténose révélée par des vomissements post-prandiaux. 2.

Examen clinique L'interrogatoire permet de préciser l'existence de poussées douloureuses antérieures, la prise d'AINS ou une intoxication tabagique.

L'examen physique est normal en l'absence de complication.

Dans les formes pseudo-chirurgicales, la palpation du creux épigastrique peut être douloureuse. 3.

Endoscopie digestive haute Elle permet de visualiser le tractus digestif haut jusqu'au deuxième duodénum et de réaliser des biopsies.

Elle peut être réalisée sous anesthésie locale pharyngée ou sous anesthésie générale. III. 4.

Recherche de H.

pyiori La recherche d'une infection gastrique à H.

pylori s'impose devant tout UGD.

Elle 6 repose sur des tests réalisés sur des biopsies gastriques et des tests non endoscopiques. IV- Complications 1.

Hémorragie digestive Il s'agit de la complication la plus fréquente des UGD, parfois inaugurale, représentant 30 à 40 % des hémorragies digestives hautes. Il peut s'agir d'une hémorragie aiguë (hématémèse et/ou méléna) avec des signes cliniques de choc hypovolémique. 2.

Perforation ulcéreuse C'est une complication moins fréquente que.... »